Повышен ттг у ребенка 10 лет

Гипертиреоз у детей

Гипертиреоз у детей — это клинический синдром, который характеризуется повышенной выработкой тиреоидных гормонов. Возникает при диффузном токсическом зобе, аденоме гипофиза, на начальных стадиях тиреоидитов. Основные симптомы: ускорение обмена веществ, психоэмоциональные нарушения, дисфункция пищеварительной и сердечно-сосудистой системы. Диагностика синдрома предполагает УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, развернутый анализ тиреоидного гормонального профиля и специфических антител. Лечение состоит из тиреостатической терапии, препаратов радиоактивного йода и бета-адреноблокаторов.

Общие сведения

Гипертиреоз встречается с частотой до 20-25 больных на 100 тыс. детского населения. В основном болеют дети предпубертатного и пубертатного возраста, причем девочки в 6-8 раз чаще мальчиков. У младенцев и детей раннего возраста симптомы гипертиреоза определяются не чаще 8 случаев на 1 млн населения. Термины гипертиреоз и тиреотоксикоз обычно используются как синонимы, хотя первый обозначает гиперфункцию щитовидной железы (ЩЖ), а второй — токсические эффекты тиреоидных гормонов на ткани. Зачастую у ребенка развиваются оба состояния, но иногда гипертиреоз может быть изолированным.

Гипертиреоз у детей

Причины

У новорожденных гиперфункция ЩЖ зачастую связана с наличием токсического зоба у матери. При этом в организме беременной вырабатываются специфические антитела, которые проникают через плаценту к плоду, присоединяются к рецепторам тироцитов и усиливают синтез гормонов. У старших детей гипертиреоз провоцируется следующими причинами:

• Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб составляет до 90% причин патологии в детском возрасте. Вследствие постоянной стимуляции ТТГ-рецепторов тироцитов щитовидная железа равномерно увеличивается, а ее гормональная функция усиливается. Изредка гипертиреоз формируется при многоузловом токсическом зобе.
• Тиреоидит Хашимото. Усиление синтеза и выделения тиреоидных гормонов наблюдается в гипертиреоидной фазе, которая чаще возникает у детей в начале заболевания. Аутоиммунные процессы стимулируют щитовидную железу и частично разрушают клетки, усиливая выход гормональных биомолекул в кровоток.
• Другие виды тиреоидитов. Иногда симптомы тиреоидной гиперфункции выявляются у детей с острым тиреоидитом, вызванным бактериальной флорой. Тиреоидная гиперфункция также возможна при подостром тиреоидном воспалении, которое спровоцировано вирусными агентами.
• Аденома гипофиза. При гормонально активной опухоли центрального эндокринного органа усиливается синтез ТТГ, который стимулирует тироциты и увеличивает продукцию тироксина и трийодтиронина. Подобные нарушения бывают и при патологии гипоталамуса, секретирующего тиролиберины.

Патогенез

Усиление выработки тиреоидных гормонов в щитовидной железе вызвано либо тиреостимулирующими антителами, либо повышением концентрации гормональных регуляторов (ТТГ и тиролиберинов) в крови. В результате этих механизмов в системный кровоток поступает неадекватное количество Т3 и Т4, которые связываются с клеточными рецепторами в разных тканях и оказывают негативные физиологические эффекты.

В норме тиреоидные гормоны участвуют во многих биохимических процессах, поэтому их избыток сопровождается системными нарушениями. У детей возникают патологические катаболические процессы, нарушается углеводный и липидный обмен. Гормоны оказывают токсическое влияние на сердечно-сосудистую и нервную систему, в период детства негативно воздействуют на психику.

Классификация

В зависимости от локализации патологии выделяют 3 типа гипертиреоза: первичный, который обусловлен поражением на уровне щитовидной железы, вторичный, характеризующийся нарушениями работы гипофиза, и третичный, связанный с заболеваниями гипоталамуса. В практической детской эндокринологии важна классификация синдрома по клиническим проявлениям, в которой различают 3 варианта:

• Субклинический. Представляет собой легкую степень тяжести гипертиреоза. Клинические симптомы отсутствуют или минимально выражены. Диагноз устанавливается только на основании изменений гормонального профиля.
• Манифестный. Классическое течение гипертиреоза, которое относится к среднетяжелой степени, характеризуется развернутой клинической картиной в сочетании с лабораторными изменениями.
• Осложненный. Неблагоприятный вариант течения, когда типичные симптомы гипертиреоза дополняются признаками поражения сердца, нервной системы и паренхиматозных органов.

Симптомы гипертиреоза у детей

У младенцев клинические проявления возникают в первый месяц жизни. Они включают кишечные расстройства (рвоту, диарею), проблемы с грудным вскармливанием, повышенное беспокойство и нарушения сна. Иногда у новорожденного видна увеличенная щитовидная железа. Зачастую при неонатальном гипертиреозе отмечается регресс симптоматики в течение первого полугодия жизни.

По завершении периода новорожденности среди ведущих признаков гипертиреоза преобладают психоэмоциональные симптомы. У детей появляется беспричинная раздражительность, гиперактивность, капризность и склонность к агрессии. Школьники хуже успевают в учебе, поскольку им становится сложно прилагать волевые усилия и длительно концентрироваться на одном деле.

Физиологические симптомы представлены непереносимостью жары и духоты, усиленным потоотделением, дрожанием пальцев рук. Многие дети жалуются на неприятное чувство сердцебиения, головные боли, которые вызваны повышением артериального давления. Кишечные признаки включают учащение дефекации, периодически спазмы в кишечнике. Ребенок стремительно худеет, хотя аппетит у него не нарушен.

Еще одна группа клинических проявлений включает симптомы основной патологии, которая спровоцировала тиреоидную гиперфункцию. При остром тиреоидите — фебрильная лихорадка, сильные боли по передней поверхности шеи, нарушения глотания, при подострой форме — субфебрильная температура, умеренная болезненность в проекции органа. Выпячивание глаз (экзофтальм) встречается только при гипертиреозе, вызванном болезнью Грейвса.

Осложнения

У детей, страдающих неонатальным гипертиреозом с тиреотоксикозом, риск негативных последствий варьирует в пределах 10-15%. У младенцев возникают нарушения психомоторного развития, задержка роста, а также краниосиностоз — слишком раннее окостенении черепных швов, из-за чего формируется микрокрания. Несовременно диагностированный гипертиреоз у новорожденного может иметь летальный исход.

Во всех возрастных группах самым тяжелым осложнением заболевания является тиреотоксический криз, который без экстренной медицинской помощи может закончиться смертью ребенка. Неотложное состояние проявляется жизнеугрожающими аритмиями, гипертензивным кризом, острой сердечной недостаточностью. Затем начинается делирий, который переходит в кому и смерть.

Диагностика

При физикальном осмотре детский эндокринолог обращает внимание на увеличение щитовидной железы, появление функциональных шумов сердца при аускультации, наличие патологических глазных симптомов. При оценке неврологического статуса врач, как правило, выявляет снижение мышечной силы и тонуса. Затем проводится инструментальная и лабораторная диагностика гипертиреоза:

• УЗИ щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите и диффузном зобе визуализируют увеличенную железу с неоднородной структурой. Для многоузлового зоба характерны отдельные патологические очаги на фоне нормальной паренхимы органа. Неблагоприятным признаком считается гипоэхогенное образование с нечеткими контурами и кальцификатами.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Исследование выполняется для детальной оценки функциональной активности органа. При гипертиреозе наблюдается повышенный захват радиофармпрепарата, изредка на результатах сцинтиграфии видны отдельные «горячие узлы».
• ЭКГ. Данные электрокардиографии необходимы, чтобы оценить, как функционирует сердечно-сосудистая система и выявить ее вторичное поражение. Если эндокринолог видит патологические признаки на ЭКГ, он дополнительно назначает ЭхоКГ, консультацию детского кардиолога.
• Гормональные исследования. При гипертиреозе в крови повышены уровни свободного Т3, Т4, увеличен титр антител к тиреопероксидазе (ТПО), тиреоглобулину (ТГ), рецепторам ТТГ. Уровень гипофизарного гормона ТТГ снижен при первичной форме расстройства, повышен при вторичном и третичном гипертиреозе.

Лечение гипертиреоза у детей

Консервативная терапия

При тиреотоксикозе ограничивают физическую активность, чтобы не усугублять нарушения терморегуляции и не создавать чрезмерную нагрузку на сердечную мышцу. Детям запрещено давать кофе и крепкий чай, подросткам категорически нельзя употреблять энергетики и спиртные напитки. До нормализации гормонального фона ограничивают поступление в организм йода с контрастными веществами. Медикаментозное лечение гипертиреоза включает:

• Тиреостатики. Препараты используются для подавления гормональной продукции и нормализации состояния здоровья ребенка. Терапия проводится 1-1,5 года. Лечение предполагает постоянный контроль уровня свободного Т4 и постепенное введение заместительного лечения левотироксином.
• Радиоактивный йод. Такая схема используется после длительного и безуспешного применения терапии тиреостатиками. Назначение йода возможно у детей старше 5 лет с выраженным гипертиреозом и тиреотоксикозом.
• Бета-адреноблокаторы. Лекарства нормализуют частоту сердечных сокращений и повышают эффективность работы миокарда. Они устраняют симптомы, предупреждают развитие тяжелых кардиальных осложнений гипертиреоза.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство (тиреоидэктомия) выполняется детям с рецидивирующим гипертиреозом, при неэффективности медикаментозной терапии на протяжении 12-18 месяцев, наличии крупных узловых новообразований. Перед хирургическим лечением ребенку рекомендована терапия тиреостатиками до достижения состояния эутиреоза. После операции проводят контроль паратгормона и кальция, по показаниям назначают витамин D.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения стойкая ремиссия наступает у 75% детей. Прогноз зависит от причины и степени повышения уровня тиреоидных гормонов, скорости уменьшения зоба и наличия у пациента сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика гипертиреоза заключается в предупреждении эндокринных болезней, сопровождающихся нарушением функции щитовидной железы.

Источник

Хронический тиреоидит у детей

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К хроническим неспецифическим тиреоидитам относятся аутоиммунный и фиброзный. Фиброзный тиреоидит почти не встречается в детском возрасте. Аутоиммунный тиреоидит или хронический тиреоидит — самое частое заболевание щитовидной железы у детей и подростков.

Заболевание определяется аутоиммунным механизмом, однако неизвестен основной иммунологический дефект. Гистологически выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, гиперплазию ткани щитовидной железы, затем атрофию тиреоцитов.

Синонимы

Лимфоцитарный тиреоидит, зоб Хашимото

Код по МКБ-10

• Е06 Тиреоидит.
• Е06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
• Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит.
• Е06.5 Другой хронический тиреоидит.
• Е06.9 Тиреоидит неуточнённый.

Эпидемиология

Чаще болеют девочки после 6 лет, максимальная заболеваемость выявлена у подростков.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины хронического тиреоидита у детей

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — органоспецифическое аутоиммунное заболевание. При этом антитела подавляют секрецию гормонов щитовидной железы и участвуют в разрушении тиреоцитов. В сыворотке выявляются антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину. Эти антитела блокируют присоединение йода к тиреоглобулину, оказывают токсическое действие на тиреоциты. Обнаружены также аутоантитела, стимулирующие пролиферацию тиреоцитов.

Нарушение присоединения йода к тиреоглобулину приводит к торможению синтеза Т3и Т4, что, в свою очередь, стимулирует секрецию ТТГ. Повышение уровня ТТГ вызывает компенсаторную гиперплазию щитовидной железы, поэтому у больных в течение многих месяцев или даже лет сохраняется эутиреоидное состояние. Зоб при хроническом лимфоцитарном тиреоидите обусловлен как гиперплазией, так и лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

Симптомы хронического тиреоидита у детей

Зоб развивается постепенно. У большинства детей железа увеличена диффузно, твёрдая на ощупь и безболезненная. Примерно в 1/3 случаев отмечают дольчатость железы, которая может «показаться» узловатостью. Как правило, пациенты не предъявляют жалоб, содержание гормонов чаще нормальное, иногда лабораторно выявляется субклинический гипотиреоз (высокий уровень ТТГ при нормальных показателях Т3 и Т4). В отдельных случаях лимфоцитарный тиреоидит может проявляться преходящим тиреотоксикозом (хашитоксикоз).

Клиническое течение аутоиммунного тиреоидита весьма вариабельно. Зоб может спонтанно уменьшиться и исчезнуть, либо в течение многих лет сохраняется гиперплазия щитовидной железы с клиническим и лабораторным эутиреоидным состоянием. Довольно часто спустя месяцы или годы развивается гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит — самая частая причина незобогенного юношеского гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит бывает бессимптомным, и многие дети выздоравливают спонтанно.

Диагностика хронического тиреоидита у детей

Основана на определении сывороточных антител к микросомальным тиреоидным антигенам — повышен титр антител к микросомальной тиреопероксидазе. У большинства больных также выявляют повышенный титр антител к тиреоглобулину. Как дополнительный метод исследования применяют УЗИ щитовидной железы.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику аутоиммунного тиреоидита у детей наиболее часто приходится проводить с ювенильной струмой, диффузным токсическим зобом, подострым тиреоидитом, узловым и смешанным зобом, раком щитовидное железы. Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций, склонен к волнообразному течению, заканчивается полным выздоровлением. Острый гнойный тиреоидит в детском возрасте встречается крайне редко, ему обычнс предшествует респираторная инфекция или травма. При этом характерны чрезвычайная болезненность железы, отёк, покраснение и ограничение подвижности шеи, дисфагия.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Какие анализы необходимы?

Лечение хронического тиреоидита у детей

Если у больного присутствуют антитиреоидные аутоантитела на фоне эутиреоидного состояния, лечение левотироксином натрия необязательно, так как препарат не влияет на продолжительность и тяжесть аутоиммунного процесса. Показанс определение Т4 и ТТГ в сыворотке крови каждые 6-12 мес. При гипотиреоз« левотироксин натрия назначают детям в возрасте до 12 лет по 3-4 мкг/кг в сутки подросткам — по 1-2 мкг/кг в сутки. При скрытом гипотиреозе (концентраци; Т4 нормальная, ТТГ — повышена) также рекомендуется назначать левотироксин натрия.

Прогноз при хроническом тиреоидите у детей

Функция щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может меняться в зависимости от преобладания тиреостимулирующих или тиреоблокирующш аутоантител. Возможно спонтанное выздоровление или, напротив, развитие стойкого гипотиреоза.

Источник