Ребенок выпячивает глаза 7 лет
Содержание статьи
ричины самопроизвольных движений глаз у детей. Почему у ребенка пляшут глаза?
Причины самопроизвольных движений глаз у детей. Почему у ребенка пляшут глаза?В большинстве случаев «пляску» глаз у детей первыми отмечают друзья семьи или родственники, еще до того, как ее заметят сами родители. Иногда вначале обращают на себя внимание другие сочетанные патологические состояния: косоглазие, структурные изменения глазного яблока, например микрофтальм, или слабое зрительное восприятие. Родители спрашивают: «В чем же заключается проблема, можно ли ее исправить, может ли и будет ли ребенок видеть?». Самопроизвольные движения глаз и любое связанное с этим ухудшение зрения — это и есть две основные проблемы, с которыми нам предстоит бороться. Спонтанные движения глаз у детей в общем можно поделить на две основные категории: 1. Встречающиеся реже, саккадические (быстрые движения глаз) расстройства, часто связанные с нарушением фиксации взгляда. 2. Повторяющиеся колебательные движения (нистагм), более постоянные и не имеющие прямой связи с нарушениями фиксации взгляда. Серия спонтанных разнонаправленных саккадических движений является наиболее значимым саккадическим расстройством, нередко проявляясь в виде части четверохолмного старт-рефлекса Сеппа. Данное расстройство может быть начальным проявлением генерализованных клонических движений, что часто сочетается с нейробластомой. Наличие данного «опсоклонуса» должно указать врачу на необходимость дополнительного исследования, которое позволит обнаружить эту операбельную опухоль, хотя это явление также может быть частью доброкачественного синдрома «пляшущих глаз-пляшущих конечностей», характерного для детей. Нистагм является наиболее частой причиной колебательных движений глаз у детей. Он может иметь как офтальмологическую, так и неврологическую этиологию. Офтальмологическими причинами, наиболее часто встречающимися у детей, являются: некоторые формы зрительных нарушений (детский сенсорный нистагм) или идиопатические нарушения (ранее относившиеся к моторному врожденному нистагму). а) Клинические «формы волны» синдрома пляшучих глаз. Нистагм может проявляться в разнообразных формах движения (обычно это различные виды перпендикулярных и резких колебательных движений), с разными направлениями и неодинаковой скоростью. Некоторые движения достаточно шаблонны, благодаря чему облегчается постановка диагноза, но, довольно часто, к корректному диагнозу веду т совсем другие зацепки в истории болезни и при физикальном исследовании. Некоторые шаблонные движения весьма специфичны и при этом наводят на мысли об офтальмологической причине заболевания, в то время как другие, встречающиеся гораздо реже, указывают на неврологическую топологию заболевания. В клинической практике важно оценивать следующие факторы: индивидуальные особенности пренатального и натального (наличие диабета у матери, прием лекарственных препаратов, осложнения родов), а также неонатального периодов, зрительную чувствительность ребенка, офтальмологическую симптоматику (сниженная острота зрения, светобоязнь, покачивание головы, косоглазие) и наличие в семейном анамнезе любых признаков зрительных нарушений, в том числе и нистагма. В большинстве случаев детского нистагма преобладают горизонтальные колебательные движения, но иногда отмечены случаи вертикальных, круговых колебательных движений, а также их всевозможные комбинации. При этом может наблюдаться как удовлетворительная фиксация взгляда, так и сниженная острота зрения. Движения глаз могут быть крайне характерными и при идиопатическом детском нистагме, иногда называемым «врожденный нистагм» или «двигательный врожденный нистагм» (горизонтальные, неодинаковые по своей интенсивности, сменяющиеся при взгляде вбок, затухающие при конвергенции, усиливающиеся при попытке зрительного контроля; при этом непереходящие в вертикальные колебания при взгляде вбок, то есть колебания остаются горизонтальными при взгляде на предметы, расположенные сбоку). Возможно наличие «нулевой точки» и компенсаторного поворота головы. Нистагм может быть проявлением сенсорных нарушений (врожденный сенсорный нистагм), но при этом не всегда удается оценить сопутствующую потерю остроты зрения слабой степени. У детей вертикальный нистагм формируется чаще в результате офтальмологических причин, чем неврологических. Острые зрительные нарушения в большинстве случаев ведут к появлению непостоянных, медленных, приходящих горизонтальных движений, периодически сменяемых резкими вертикальными движениями, а также к снижению ответной реакции на зрительные раздражители и оптокинетический тест. Дебют заболевания крайне разнообразен, поскольку глиома зрительной системы может скрываться под маской различных форм детского нистагма с удовлетворительной остротой зрения, и даже представать в форме так называемого «врожденного нистагма» и кивательной судороги. В большинстве случаев «пляска» глаз обнаруживается в детском возрасте, но иногда время дебюта остается неясным. Верной тактикой в случаях, если дебют заболевания не был отмечен в течение приблизительно трех месяцев после рождения, будет проведения МРТ головы и зрительной системы, с целью обнаружения структурных аномалий головного мозга. Латентный нистагм часто сочетается с детской изотропией вкупе с наличием или отсутствием врожденного нистагма. Данное явление представляет собой резкие бинокулярные горизонтальные колебательные движения, вызванные выключением из акта зрения одного глаза, что приводит к толчкообразным движениям в сторону фиксирующего глаза. Иногда данная форма нистагма существует без инициирующего фактора в виде выключения одного глаза из акта зрения, как правило, при наличии косоглазия, но проявления все равно усиливаются при выключении одного глаза из акта зрения, т.е. мы можем говорить о спонтанной бинокулярной недостаточности нистагма (оксюморон — «манифестирующий» латентный нистагм). Латентный нистагм является моторным признаком развивающейся потери зрения, связанной с косоглазием, и, в отдельных случаях, не требует электрофизиологических и неврологических исследований. Нетипичным для детского возраста является монокулярный нистагм, сочетанный с амблиопией, при которой необходима окклюзионная терапия. В редких случаях он может быть предвестником опухоли головного мозга, например глиомы гипоталамуса. Именно поэтому в данном случае рекомендуется МРТ головного мозга. На офтальмологический характер детского нистагма указывает наличие симптомов поражения зрительной системы (низкая острота зрения, покачивание головы, нетипичные движения головой, светобоязнь, косоглазие) при отсутствии заболеваний ЦНС. Причину нистагма можно выявить при офтальмологическом осмотре (билатеральный макулярный токсоплазмоз, билатеральная гипоплазия зрительного нерва, билатеральная катаракта), при этом иногда сетчатка и другие структуры глаза будут выглядеть здоровыми. В таких случаях показано применение электроретинограммы (ЭРГ), которая поможет определить такие нистагмоидные состояния, как врожденная стационарная ночная слепота и палочковый монохроматизм (ахроматопсия). МРТ рекомендована в случае отсутствия патологии при офтальмологическом исследовании и на ЭРГ. Если при исследованиях не было выявлено очевидной патологии, то данный вид нистагма отмечается как «врожденный идиопатический нистагм». Светобоязнь встречается при различных связанных с нистагмом заболеваниях, таких как: дистрофия сетчатки, амавроз Leber, аниридия и альбинизм, но наиболее драматические последствия проявляются в сочетании с палочковым монохроматизмом, который усиливается на открытом воздухе. Для доказательства наличия нарушения проводимости в области хиазм при альбинизме применяют метод вызванных зрительных потенциалов (ВЗР). Для детского нистагма нехарактерно формирование определенных паттернов в ЦНС, которые все чаще определяют в последнее время, но тем не менее данные знания могут быть полезными в дифференциальной диагностике различных заболеваний головного мозга, в определении их этиологии. Крайне важной становится работа в сотрудничестве с неврологом или педиатром, так как нистагм присутствует в клинической картине большинства заболеваний ЦНС, таких как синдром Joubert, Pelizaeus-Merzbacher, Leigh, а также паралич головного мозга. Довольно часто дети с нистагмом страдают от какой-либо системной патологии, что отличает их от детей, у которых наблюдается только нарушения движения глаз. Осцилопсия не относится к симптомам детского возраста, несмотря на то, что она проявляется при большинстве неофтальмологических форм неврологического нистагма. б) Острота зрения. Данные анамнеза и непосредственное наблюдение за тем, как ребенок смотрит на окружающий мир — наиболее простые и удобные способы оценить остроту зрения у ребенка с «пляской» глаз. Чем отличается поведение ребенка с нистагмом от здорового малыша, что он будет делать и что он не будет делать? Конечно, крайне удобным методом оценки остается метод ВЗР, но нестабильность глазодвигательных реакций приводит к снижению качества этого метода. Если результаты метода ВЗР покажутся Вам неудовлетворительными, рекомендуется провести исследование повторно, но с учетом непосредственного наблюдения за поведением ребенка. Некоторые врожденные структурные патологии крайне плохо поддаются лечению. Ранее удаление врожденной катаракты приводит к полной остановке развития нистагма сенсорной депривации. Сенсорные формы заболевания требуют полного и качественно лечения, хотя нистагм и остается, но его интенсивность может уменьшаться с возрастом. При идиопатическом варианте заболевания находит свое применение метод индуцированной конвергенции, уменьшающий частоту спонтанных движений у детей старшего возраста с вогнутыми линзами и призмами с основанием кнаружи, что в итоге приводит к улучшению качества зрения. Хирургические методы лечения нистагма продемонстрировали неубедительные результаты, исключение составляет билатеральная экстраокулярная хирургия мышцы глаза, целью которой является приведение «нулевой точки» к центру с целью уменьшить компенсаторные движения головы. Рабочая классификация нистагма у детей представлена в блоке ниже. В случае, если точное время дебюта заболевния определить затруднительно, оно позднее (более трех месяцев с рождения) или в качестве этиологии подозреваются неврологические нарушения, мы рекомендуем использование нейровизуализации. На рисунке ниже показан алгоритм формирования системного подхода к диагностике синдрома пляшущих глаз у детей, вне зависимости от особенностей движения глаз.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021 — Также рекомендуем «Почему у ребенка голова повернута? Причины патологического положения головы» Оглавление темы «Советы врачу офтальмологу.»:
|
Системный подход к диагностике синдрома пляшущих глаз у детей.Источник
Гиперкинезы у детей
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гиперкинезы у детей проявляются в бессознательных, то есть непредумышленных учащенных сокращениях или подергиваниях отдельных групп мышц, которые периодически повторяются и при определенных обстоятельствах могут значительно усиливаться. Данная неврологическая патология встречается у детей различных возрастных групп и чаще всего затрагивает мышцы лица и шеи.
Следует иметь в виду, что до сих пор возникает путаница в использовании термина «гиперкинез» в качестве синонима к понятию гиперактивность детей. Однако гиперактивность (hyperactivity) является проблемой психиатрической и в соответствии с МКБ-10 Всемирной организации здравоохранения отнесена к детским психическим и поведенческим расстройствам — СДВГ, синдрому дефицита внимания и гиперактивности (F90). К экстрапирамидным расстройствам, каковыми являются гиперкинезы у детей, данный психогенный синдром не имеет отношения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
F90 Гиперкинетические расстройства
Причины гиперкинеза у детей
Ключевые причины гиперкинеза у детей аналогичны этиологии гиперкинезов у взрослых. Данная патология является следствием:
- нарушения функций мотонейронных центров экстрапирамидной двигательной системы, расположенных в ретикулярной формации ствола головного мозга;
- поражения глубинных нейронных ядер (базальных ганглиев) подкорки головного мозга и нарушений их координации со спинным мозгом;
- поражений белого вещества мозга;
- мозжечковой или спиномозжечковой атрофии;
- расстройства латеральной двигательной системы ствола мозга, передающей импульсы от мотонейронов к мышечным нервным рецепторам;
- дисбаланса синтеза ответственных за коммуникации между нервными клетками ЦНС нейротрансмиттеров: ацетилхолина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), дофамина, серотонина, норадреналина и др.
- повреждения миелиновой оболочки нервных волокон, приводящие к нарушению нейросинаптической передачи.
Эти процессы могут возникать из-за поражений сосудистой системы головного мозга или компрессионного воздействия на его отдельные структуры при родовых травмах, церебральной гипоксии или гемолитической желтухе новорожденных; внутриутробных патологий мозга (ДЦП, адренолейкодистрофии); воспалений при энцефалите или менингите; системных аутоиммунных патологий (ревматизма, системной красной волчанки, тромботической васкулопатии); черепно-мозговых травм; интоксикации, а также развития опухолей головного мозга.
Среди неизлечимых генетических мутаций, вызывающих гиперкинезы у детей, неврологи обращают внимание на проявляющийся в возрасте 4-10 лет синдром Шильдера-Аддисона детскую церебральную адренолейкодистрофию. Механизм развития этого заболевания связан с нарушением функций клеточных органелл пероксисом, которые перестают окислять токсичные для белого вещества мозга жирные кислоты с длинной цепью (VLCFA), а также прекращают синтезировать плазмоген основной фосфолипид миелина. И это вызывает глубокие нарушения нервных клеток не только головного, но и спинного мозга.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Симптомы гиперкинезов у детей
Основные клинические симптомы гиперкинезов у детей различаются в зависимости от типа аномалий мышечной моторики.
Для хореического гиперкинеза (хореи) характерны нерегулярные спонтанные быстрые сокращения-расслабления мускулатуры конечностей или мимических мышц лица, заставляющие быстро двигать кистями и предплечьями рук, глазами, ртом и даже носом — на фоне общего пониженного мышечного тонуса.
При ревматической хорее (хорее Сиденхема), которая является осложнением ревматического поражения оболочек и клапанов сердца, негативно влияющим на церебральные кровеносные сосуды, у детей (особенно часто у девочек) возникают различные непреднамеренные движения мышц лица (в виде гримас) и конечностей, нарушения глотания, мелкой моторики, а также эпизодические трудности при ходьбе и сохранении определенной позы.
Гиперкинез языка у детей — разновидность так называемой орофациальной дистонии, при которой эпизодически движутся мышцы языка и нижней части лица, и ребенок бессознательно выгибает и высовывает язык, как бы выталкивая его из полости рта. При этом временно нарушаются речь и глотание.
Признаками атетоидного гиперкинеза (атетоза) являются характерные бесконтрольно производимые изгибания фаланг пальцев, запястий рук, голеностопов, а также судорожные движения языка, шеи (спастическая кривошея) или торса (торсионный спазм). Нередко эти аритмичные скручивающие движения приводят к неестественным положениям тела. А в случае миоклонического гиперкинеза очень быстрые и резкие движения языка, лицевых мышц, шеи и всей головы сменяются фазой полного мышечного расслабления с элементами тремора.
Тикозный гиперкинез у детей
Тикозный гиперкинез у детей неврологи отмечают среди наиболее часто диагностируемых экстрапирамидных расстройств. При данном виде гиперкинеза наблюдаются повторяющиеся однотипные подергивания век, мигания, зажмуривание глаз, похожие на кривлянье искажения лица, повороты и наклоны головы в различных плоскостях, глотательные движения мышц гортани. Также могут быть фонические тики, когда движения сопровождаются различными непроизвольными звуками. Если ребенок волнуется, чем-то обеспокоен или напуган, движения могут учащаться. А при попытках сдержать приступ ребенок еще больше напрягается, что выливается в усиление гиперкинетической атаки.
Отдельно специалисты отмечают наследственную болезнь (синдром) Туретта; симптомы этой разновидности тикозного гиперкинеза чаще всего проявляются у детей 2-12 лет, у мальчиков почти вчетверо чаще, чем у девочек. Голова ребенка начинает дергаться в обе стороны, ребенок пожимает плечами, вытягивает шею, часто моргает (одним или обоими глазами) и открывает рот; при этом появляется вокализация: звуки типа фырканья, кашлянья, жужжания или мычания, а в очень редких случаях — повторение только что услышанного (эхолалия) или ругань (копролалия).
Несколько слов нужно сказать о невротических тиках у детей с ранее упомянутым синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Детские психоневрологи утверждают, что у таких детей тик движение условно рефлекторное, то есть возникает не из-за патоморфологических изменений и нарушений функций мозговых структур, а является психогенной неврастенической реакцией. Невротический тик начинается только в определенных обстоятельствах и, как правило, направлен на привлечение внимания к себе.
При своевременной психологической помощи ребенку и правильном поведении его родителей невротический тик может через определенное время пройти, а вот тикозные гиперкинезы у детей в большинстве остаются и при взрослении.
[19], [20], [21], [22], [23], [24]
Гиперкинезы у детей с ДЦП
Гиперкинезы у детей с ДЦП вследствие дисфункции регулирующих различные сокращения мускулатуры стволовых и подкорковых отделов мозга характерны для экстрапирамидной формы данного заболевания, на которую приходится до 25% всех клинических случаев.
Кроме проблем с координацией движений, удержанием тела в вертикальном положении и устойчивости в сидячем положении, у детей с таким диагнозом постоянно возникают различные непроизвольные движения конечностей, шеи и головы атетоидные, хореатетоидные, дистонические или атетоидно-дистонические гиперкинезы. Эти чаще или реже повторяющиеся движения могут быть медленными и аритмичными либо быстрыми и достаточно ритмичными, могут иметь вид сильных толчков, рывков и скручиваний.
Атетозы проявляют себя замедленными ритмичными и часто повторяющимися корчами, в том числе конвульсивными скрючиваниями кистей и стоп. При хореических моторных невропатиях движения рук и ног регулярные быстрые и порывистые. Дистонические гиперкинезы при ДЦП затрагивают в основном мышцы шеи и туловища, что выражается в различных искривленных позах.
По словам специалистов в области педиатрической неврологии, при детском церебральном параличе гиперкинезы мимической мускулатуры и мышц конечностей начинают проявляться в 1,5-2 года.
Диагностика гиперкинезов у детей
Дифференциальная диагностика гиперкинезов у детей должна исключить наличие у ребенка эпилепсии (с ее характерными судорожными приступами) и врожденной детской церебральной адренолейкодистрофии (синдрома Шильдера-Аддисона).
Обследование детей с гиперкинезами проводится с помощью:
- биохимического исследования крови на содержание аминокислот, иммуноглобулинов, альфа-фетопротеина, длинноцепочечных жирных кислот (VLCFA);
- электроэнцефалографии (ЭЭГ) головного мозга;
- ультразвукового исследования (УЗИ) головного мозга;
- электромиографии (исследования электропотенциала мышц и скорости прохождения к ним нервных импульсов);
- компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.
Поскольку в большинстве случаев гиперкинезы у детей генетически обусловлены, то уточнить этиологию конкретного заболевания помогает анализ генов обоих родителей.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Лечение гиперкинезов у детей
Лечение гиперкинезов у детей процесс длительный и сложный, поскольку на сегодняшний день причины их возникновения устранить невозможно.
В арсенале неврологии есть только фармакологические средства и физиотерапевтические методы для облегчения проявлений симптомов данных заболеваний, позволяющие значительно улучшить состояние больных детей.
Для улучшения кровообращения головного мозга и полноценного обеспечения кислородом клеток его тканей применяются витаминами В1, В6 и В12, а также такие препараты, как Пирацетам, Пантокальцин, Глицин.
Пирацетам (Ноотропил, Пиратропил, Церебрил, Циклоцетам и др.) в таблетках, в форме гранул для приготовления сиропа и раствора для приема внутрь. Этот ноотропный препарат способствует нормальной работе сосудистой системы головного мозга, а также повышает уровень веществ-нейромедиаторов ацетилхолина, дофамина и норадреналина. Стандартная дозировка для детей по 15-25 мг дважды в сутки (перед утренним и вечерним приемами пищи), допускается разбавлять водой или соком. Уточнение дозы и определение длительности применения осуществляется лечащим врачом в индивидуальном порядке.
Лекарственное средство Пантокальцин (кальциевая соль гопантеновой кислоты) снижает двигательную возбудимость и назначается детям старше трех лет по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день (через полчаса после еды), курс лечения длится 1-4 месяца. Возможные побочные действия: ринит, конъюнктивит, высыпания на коже.
Улучшает метаболизм клеток головного мозга и успокаивающе действует на ЦНС препарат Глицин (Аминоуксусная кислота, Амитон, Гликозил) в таблетках по 0,1 для рассасывания под языком. Детям 2-3 трех лет рекомендовано давать по полтаблетки (0,05 г) дважды в сутки в течение 1-2 недель, детям старше трех лет — по целой таблетке. Затем разовая доза принимается однократно. Максимальная продолжительность приема месяц, повторный курс лечения может назначаться через 4 недели.
В медикаментозной терапии гиперкинезов при ДЦП неврологи применяют аналоги гамма-аминомасляной кислоты с противоконвульсивным эффектом. Это такие препараты, как Габапентин и Ацедипрол. Габапентин (Габантин, Габалепт, Нейронтин) рекомендован для детей старше 12 лет по одной капсуле (300 мг) три раза в сутки. Однако препарат может давать побочные действия: головокружения и головную боль, повышение артериального давления, тахикардию, нарушения сна.
Расслаблению мускулатуры способствует и Ацедипрол (Апилепсин, Диплексил, Конвулекс, Орфирил) в таблетках по 0,3 г и в виде сиропа. Его назначают из расчета 20-30 мг на килограмм массы тела в сутки. Побочные действия могут быть в виде тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, а также кожных высыпаний.
Назначение миорелаксанта Баклофена (Баклосана) при гиперкинетических формах ДЦП у детей старше 12 лет направлено на стимулирование рецепторов ГАМК и снижение возбудимости нервных волокон. Препарат принимается внутрь по определенной схеме, вызывает множество побочных действий: от энуреза и отвращения к пище до угнетения дыхания и галлюцинаций.
Также может назначаться препарат Галантамин (Галантамина гидробромид, Нивалин), который активизирует передачу нервных импульсов путем стимулирования рецепторов ацетилхолина. Данное средство предназначено для подкожных инъекций и выпускается в виде 0,25-1% раствора.
При гиперкинезах детям полезны физиотерапия и лечебная физкультура, водные процедуры и массажи. В особо тяжелых случаях может быть проведено хирургическое вмешательство: деструктивная или нейромодулирующая операция на головном мозге.
Родителям необходимо знать, что профилактика гиперкинезов у детей на сегодняшний день не разработана, если не считать генетической консультации пред планируемой беременностью. А прогноз гиперкинезов у детей сводится к хроническому течению заболеваний, которые вызывают данный синдром. Тем не менее, у многих детей с течением времени ближе в 17-20 годам состояние может улучшиться, но эти патологии являются пожизненными.
Источник